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Miocor
Miocor

Miocor  

Cloridrato de amiodarona

Apresentações - Miocor

 

 

Caixa contendo 20 comprimidos. Comprimido - Uso oral
USO ADULTO

COMPOSIÇÃO - Miocor

Cloridrato de amiodarona .................... 200 mg
Excipiente* q.s.p. .................... 1 comprimido
*(amido de milho, estearato de magnésio, lactose, celulose microcristalina, dióxido de silício coloidal, fosfato dicálcio, talco, metilmetacrilato)

INFORMAÇÕES AO PACIENTE - Miocor

· MIOCOR® é um medicamento utilizado para o tratamento de problemas cardíacos.· MIOCOR® deve ser conservado em lugar seco, fresco (entre 15 a 30o C) e protegido da luz, na sua embalagem original até o término de seu uso.
· O número do lote, as datas de fabricação e validade estão carimbados no cartucho do produto.
· Não utilize o medicamento com prazo de validade vencido.
· Para a administração correta de MIOCOR®, leia atentamente o item Instruções de Uso, contido na parte final desta bula.
· MIOCOR® não deve ser utilizado por pacientes alérgicos ao cloridrato de amiodarona.
· Durante o tratamento com MIOCOR®, deve-se evitar a ingestão de bebidas alcoólicas.
· Informe ao médico a ocorrência de gravidez durante o tratamento ou após o seu término.
· Informe ao médico se estiver amamentando.
· Informe ao médico sobre os medicamentos que está utilizando.
· Obedeça a posologia indicada pelo médico e não interrompa o tratamento sem o seu conhecimento.
· Informe imediatamente ao médico se ocorrerem reações indesejáveis.
NÃO TOME MEDICAMENTO SEM O CONHECIMENTO DO SEU MÉDICO. PODE SER PERIGOSO PARA A SUA SAÚDE. TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS.

INFORMAÇÕES TÉCNICAS - Miocor

Efeitos eletrofisiológicos: o mecanismo iônico principal, pelo qual a amiodarona exerce seu efeito antiarrítmico, é uma diminuição da conduntância para o potássio, que provoca uma prolongação da duração do potencial de ação e o período refratário de todo o tecido cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o no átrio ventricular (AV), o sistema His-Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana diastólico. Afeta em menor grau a condutância para a entrada de sódio e cálcio, com escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização. Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje. A ação sobre a condução intra-atrial (PA) e intraventricular (HV) é variável. A diminuição da condução nodal expressa-se pelo aumento do intervalo AH e rebaixamento do ponto de Wenkebach AV com a estimulação atrial programada. O período refratário do sistema His-Purkinje se prolonga sem afetar o tempo de condução. O intervalo HV não se modifica. Prolonga o estado refratário e diminui a condução das vias teciduiais acessórias em pacientes com síndrome de Wolf-Parkison-White (WPW). Também produz antagonismo não-competitivo dos receptores alfa e beta-adrenérgicos. O cloridrato de amiodarona é considerado fundamentalmente umantiarrítmico da classe III, com algumas propriedades da classe I (amiodarona também bloqueia com afinidade seletiva os canais inativados de sódio). Esses efeitos eletrofisiológicos podem se refletir na diminuição da frequência sinusal, prolongamento do intervalo PR, QTc, QRs ligeiramente alargado, diminuição da amplitude da onda T com alargamento e bifurcação da mesma e aparecimento da onda U.
Efeitos hemodinâmicos: função ventricular normal: o cloridrato de amiodarona administrado por via oral em pacientes com boa função ventricular não provoca alterações no débito cardíaco.
Disfunção ventricular: o cloridrato de amiodarona administrado por via oral, mesmo em pacientes com má função ventricular, com ou sem insuficiência cardíaca estabelecida, não provoca alterações significativas na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, inclusive em pacientes com frações de ejeção entre 15 e 20%; entretanto, a administração de doses orais muito altas raramente pode provocar hipotensão.
Circulação coronariana: o cloridrato de amiodarona produz vasodilatação coronariana que, em parte, é responsável pela ação antianginosa que consiste em redução de longa duração da freqüência cardíaca; diminuição moderada e transitória da pressão arterial; redução do consumo miocárdico de oxigênio; aumento marcado do fluxo sangüíneo miocárdico; inibição parcial dos efeitos das catecolaminas. 
Farmacocinética: o cloridrato de amiodarona é absorvido de forma variável e lenta no trato gastrintestinal.
A biodisponibilidade oral do cloridrato de amiodarona é de 50%. Apresenta um volume de distribuição amplo e variável como conseqüência de um grande acúmulo no tecido adiposo e em órgãos altamente perfundidos (fígadopulmãobaço), o que faz com que o estado de equilíbrio e as concentrações terapêuticas plasmáticas sejam atingidos gradualmente e a eliminação seja prolongada. A ligação às proteínas é muito alta, 96%. Ometabolismo é, em sua maior parte, hepático, formando o metabólito ativo a desetilamiodarona. Apresenta eliminação bifásica e meia-vida inicial de eliminação após a interrupção do tratamento por via oral é entre 2,5 e 10 dias, seguida da fase terminal que varia entre 8 e 107 dias. A meia-vida terminal de eliminação para a desetilamiodarona é, em média, de 61 dias. 
Ao iniciar o tratamento por via oral com doses de ataques altas, o efeito pode aparecer após poucas horas. Durante o tratamento prolongado por via oral o efeito aparece entre 2 e 21 dias. Em pacientes pediátricos foi observado início mais rápido de ação (4 dias em média). A duração da ação após a interrupção do tratamento por via oral é variável (semanas a meses). O tempo transcorrido até atingir a concentração máxima é de 3 a 7 horas após a dose oral única. Pode-se medir concentrações plasmáticas de amiodarona até 6 meses após a suspensão do tratamento. Em crianças foram observadas recaídas mais imediatas à retirada do tratamento, sugerindo que ocorre uma eliminação mais rápida e menor amplitude de acúmulo em tecido. A concentração teapêutica plasmática é de 1 a 2,5 µg (de 0,001 a 0,0025 mg) por mililitro em estado de equilíbrio. A excreção é biliar. Aproximadamente 25% da dose materna é excreta no leite materno. Não é eliminado por hemodiálise. A cinética de distribuição e eliminação não se modifica em pacientes que requerem diálise crônica.

INDICAÇÕES - Miocor

MIOCOR® é indicado para a prevenção e tratamento arritmias ventriculares, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular hemodicamente instáveis. Na maioria dos pacientes produz uma eliminação completa da atividade ectópica ventricular. É eficaz nas arritmias ventriculares em pacientes com coronariopatia que já apresentaramtaquicardia ventricular e fibrilação ventricular, na taquicardia ventricular idiopática recorrente e nas arritmias ventriculares presentes na cardiopatia chagásica. Nos pacientes com miocardiopatia dilatada, amiodarona diminui a incidência de taquicardia ventricular. No tratamento anti-arrítmico profilático dos pacientes com arritmias ventriculares complexas persistentes e assintomáticas após infarto do miocárdio, reduzindo a mortalidade e os eventos arrítmicos. Nos pacientes portadores de arritmia ventricular maligna (com exceção do subgrupo de pacientes com antecedente de fibrilação ventricular e fração de ejeção menor do que 30%), evitando a morte súbita cardíaca. Nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica concomitante a arritmia ventricular maligna, melhorando a sobrevida. Na angina associada às arritmias e à insuficiência cardíaca não-controlada, em casos de contra-indicações ou de ineficácia de outros tratamentos. Nas arritmias supraventriculares refratárias ao tratamento convencional, especialmente quando se associam a síndrome de WPW, incluindo a fibrilação atrial paroxística, o flutter atrial, a taquicardia atrial ectópica e a taquicardia supra-ventricular paroxística tanto das reentradas do nó AV como da taquicardia reentrante AV.

CONTRA-INDICAÇÕES - Miocor

Em casos de hipersensibilidade ao cloridrato de amiodarona ou a qualquer componente da fórmula.A utilização do cloridrato de amiodarona não é indicado quando existirem as seguintes entidades clínicas: bloqueio AV preexistente de segundo ou terceiro grau sem marcapasso, por haver risco de bloqueio cardíaco completo; episódios de bradicardia que dêem lugar a síncope, a menos que estejam controlados por um marcapasso; disfunção severa do nó sinusal, que produza bradicardia sinusal marcante, a menos que esteja controlado por um marcapasso (a amiodarona diminui o automatismo do nó sinusal, podendo produzir bradicardia sinusal resistente à atropina); pacientes que apresentam síncope e bloqueio de ramo com estudo eletrofisiológico do feixe de His mostrando um intervalo HV superior a 65 m/seg, a menos que seja implantado marcapasso.

PRECAUÇÕES - Miocor

Gravidez: o cloridrato de amiodarona atravessa a placenta; as concentrações plasmáticas de amiodarona e desetilamiodarona no neonato são 10 e 25% das concentrações plasmáticas maternas, respectivamente. Foi descrita ausência de efeitos adversos quando a amiodarona foi administrada na fase final da gravidez; porém, existem dados acerca de seus potenciais efeitos adversos no neonato, incluindo bradicardia e efeitos no estado tireóideo (sabe-se que o iodo produz bócio fetal, hipotiroidismo e retardo mental). O risco será maior ao administrar a amiodarona no início da gravidez, por incrementar o tempo de exposição. A bradicardia leve e o prolongamento do intervalo QT foram observados de forma inconstante e transitória durante o nascimento. O acompanhamento de alguns destes recém-nascidos até o primeiro ano de vida parece não ter mostrado repercussões. Devido a experiência clínica limitada, deve-se levar em conta a relação risco/benefício (dados seus potenciais efeitos adversos no neonato) nas pacientes que durante a gravidez apresentaram taquiarritmias que ameaçam a vida e que foram refratárias a outros agentes antiarrítmicos.
Lactação: não foram descritos problemas em humanos; porém, deve-se levar em conta a relação risco/benefício, dado que a amiodarona é excretada no leite materno. A criança recebe aproximadamente 25% da dose materna; logo, não é recomendável o uso da amiodarona em mulheres que estejam amamentando.
Pediatria: quando se utiliza amiodarona simultâneamente com digoxina, pode existir uma interação maior em crianças do que em adultos. Nas crianças a presença de efeitos colaterais é baixa e o crescimento parece não ser afetado, apesar da existência de alterações na função tireoideana. O início e a duração da ação da amiodarona poderão ser mais curtos. Contudo, a amiodarona é altamente efetiva para o tratamento das arritmias pediátricas, inclusive nos casos críticos resistentes a outros antiarrítmicos. 
Idosos: ainda que não se tenham realizados estudos adequados e bem controlados na população geriátrica, os idosos podem experimentar um aumento na incidência de efeitos neurotóxicos e disfunção hepática (os pacientes com disfunção hepática podem requerer doses menores de amiodarona).
Hipopotassemia: a amiodarona pode ser ineficaz ou arritmogênica. Nestes casos deve-se corrigir os níveis de potássio antes de iniciar o tratamento.
Disfunção tireoideana, incluindo bócio ou nódulos. Existe maior risco de hipotireoidismo ou hipertireoidismo.
Também recomenda-se considerar que durante a cirurgia cardíaca "em céu aberto" em pacientes que recebem amiodarona, existe o risco de hipotensão após a eliminação da circulação extracorpórea.

REAÇÕES ADVERSAS - Miocor

 A incidência de reações adversas está geralmente relacionada à dose e à duração do tratamento. Geralmente são reversíveis após a suspensão da terapia, freqüentemente não obrigam a suspender o tratamento e diminuem com a redução da dose.A bradicardia sinusal assintomática é comum, porém, bradicardia sintomática apresenta-se somente entre 2 e 4% dos pacientes que tomam amiodarona. Raramente se produz bloqueio cardíaco e parada sinusal. O bloqueio AV é pouco freqüente. Numa proporção de 2 a 5% dos pacientes aparecem arritmias ou se exacerbam e podem incluir taquicardia ventricular paroxística, fibrilação ventricular, aumento da resistência a cardioversão e torsades de pointes que podem estar associadas a um marcante prolongamento do intervalo QT.
Requerem consulta médica:
Fibrose pulmonar, pneumonite ou alveolite intersticial: os sintomas mais freqüentes são: tosse, febricula, dor toráxica e dispnéia (a realização da ausculta toráxica a intervalos periódicos revela a presença de estertores), diminuição do murmúrio vesicular ou átrio pleural. Estas manifestações são clinicamente significativas numa proporção de 1 a 10% dos pacientes, porém a capacidade de difusão anormal se produz numa porcentagem mais alta. A comparação da radiografia de tórax realizada antes do início do tratamento e a intervalos de 3 a 6 meses durante o mesmo, pode detectar alterações intersticiais difusas ou infiltrações alveolares. As determinações da função pulmonar (capacidade de difusão e capacidade pulmonar total), o rastreio com gálio radioativo e a broncoscopia com biópsia pulmonar podem ser úteis quando se apresentam manifestações de toxicidade pulmonar que não podem ser diagnosticadas mediante uma radiografia de tórax.
Uma proporção igual ou menor que 10% dos pacientes com toxicidade pulmonar por amiodarona pode evoluir para exitus letalis, especialmente quando não diagnosticada imediatamente. Foi relata ocorrência após vários meses de suspensão do tratamento com esteróide. O quadro clínico as vezes se confunde com insuficiência cardíaca congestiva ou pneumonia, porém raramente estão relacionadas. Existem distintas opiniões quanto a utilidade do tratamento da toxicidade pulmonar por amiodarona com esteróides; entretanto, este tratamento tem maior utilidade na toxicidade grave.
Neurotoxicidade: os sintomas mais freqüentes são: dificuldade de andar, adormecimento ou formigamento nos dedos das mãos e dos pés, tremor ou agitação das mãos, movimentos não habituais ou incontrolados do corpo, debilidade nos braços e nas pernas. A ataxia é o sintoma mais comum, se apresenta numa proporção de 20 a 40% dos pacientes, especialmente durante a administração da dose de ataque: produzir-se entre a primeira semana ou vários meses após iniciar o tratamento e pode persistir durante um ano ou mais, mesmo após a suspensão da terapia.
Fotossensibilidade: o sintoma mais freqüente é a sensibilidade da pele a luz solar: pode produzir-se inclusive através dos vidros das janelas e da roupa fina de algodão; não está relacionado com a dose. Recomenda-se a utilização de uma barreira de proteção solar como o óxido de zinco ou de titânio e roupa pesada. Incidências menos freqüentes: pigmentação azul-acinzentada. Aparece nas áreas expostas à luz solar (rosto, pescoço e braços). Produz-se com o uso prolongado, geralmente superior a um ano, especialmente nos pacientes com pele clara ou que se expõem excessivamente ao sol; desaparece lentamente e as vezes de forma incompleta depois da suspensão do tratamento.
Toxicidade ocular: os sintomas mais freqüentes são: visão turva ou de halos azuis-esverdeados ao redor dos objetos, secura ocular e fotofobia. Os depósitos corneanos assintomáticos bilaterais e simétricos, que aparecem no exame com lâmpada de fenda com uma pigmentação pardo-amarelada, produzem-se em todos os pacientes após seis meses de tratamento, porém podem aparecer antes; em até 10% dos pacientes produzem-se depósitos corneanos sintomáticos; é rara a degeneração macular e a diminuição da acuidade visual; os depósitos corneanos desaparecem após a suspensão do tratamento com amiodarona, ainda que isto possa requerer até sete meses. Recomenda-se a realização de exame com lâmpada de fenda se aparecerem sintomasde toxicidade ocular. 
Hipotiroidismo: os sintomas mais freqüentes são: frio, pele seca e edemaciada, cansaço e ganho de peso. Aparece em menos de 10% dos pacientes, embora seja normal que se produzam variações na concentração dohormônio tireóideo que possam persistir durante vários meses após a suspensão do tratamento com amiodarona. Recomenda-se a realização de determinações da função tireoidiana antes do início e a intervalos periódicos durante o tratamento com amiodarona. Quando se produz hipotiroidismo recomenda-se também a administração de um suplemento de hormônio tireóideo.
Hipertiroidismo: os sintomas freqüentes são: nervosismo, sensibilidade ao calor, insônia, sudorese e perda de peso. Produz-se hipertiroidismo numa proporção de 1 a 3% dos pacientes, embora seja normal que se produzam variações na concentração do hormônio tireóideo que possam persistir durante vários meses após a suspensão do tratamento com amiodarona. 
Bradicardia sinusal sintomática: os sintomas são: palpitações bradicárdica e/ou batimentos cardíacos irregulares. Geralmente responde a diminuição da dosagem, porém pode requerer um marcapasso; pode ser resistente à atropina.
Arritmias: os sintomas mais freqüentes são: palpitações taquicardíacas e/ou batimentos cardíacos irregulares. 
Insuficiência cardíaca congestiva: o sintoma mais freqüente é edema nos membros inferiores. Incidência rara:reação alérgica, com erupção cultânea. Geralmente produz-se durante as duas primeiras semanas de tratamento. 
Hepatites: apresenta-se com coloração amarelada dos olhos e pele. Comumente as enzimas hepáticas elevam-se várias vezes durante os dois primeiros meses de tratamento; em raras ocasiões o paciente evoluiu para o exitus letalis como resultado de insuficiência hepática semelhante à cirrose alcoólica. Recomenda-se a realização, em intervalos regulares, de determinações de alanina-aminotranferase sérica (ALT [SGTP]), fosfatase alcalina sérica e aspartato, aminotransferase sérica (AST [SGOT]), especialmente em pacientes que recebem doses de manutenção elevadas.
Recomenda-se redução da dosagem da amiodarona quando as concentrações aumentam até três vezes com relação ao seu valor normal, quando aumentam o dobro em pacientes com concentrações basais elevadas ou quando aparece hepatomegalia. Epididimite não infecciosa: manifesta-se com dor escrotal unilateral ou bilateral e edema
Efeitos diversos: incidências mais freqüentes: constipaçãocefaléia, perda de apetite, náusea e vômito, especialmente durante a administração de altas doses, assim como durante a dose de ataque. As náuseas e osvômitos podem aliviar se a amiodarona for administrada em doses mais baixas ou fracionadas. Incidências menos freqüentes: sabor amargo ou metálico, tonturas, efeito sobre o sistema nervoso central, hipotensão, rubor facial.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS - Miocor

Atropina: a amiodarona pode potenciar a bradicardia e a hipotensão resistentes a atropina.
Antiarrítmicos: com outros antiarrítmicos, a amiodarona pode produzir efeitos cardíacos aditivos e aumentar o risco de taquiarritmias.
A amiodarona aumenta as concentrações plasmáticas de quinidina, procainamida, flecainida e fenitoína; tem sido descrito que o uso simultâneo de amiodarona com quinidina, disopiramida, procainamida ou mexiletina pode provovar prolongamento do intervalto QT e raramente a torsades de pointes. Portanto, o uso simultâneo com todos os antiarrítmicos da classe I requer uma maior precaução; vários dias após o início do tratamento com amiodarona a dose dos antiarrítmicos anteriores devem ser reduzidos entre 30 e 50% e suspendê-los gradualmente; quando necessário o tratamento antiarrítmico associado a amiodarona, este deve iniciar com a metade da dose recomendada.
Anticoagulantes cumarínicos: a amiodarona inibe o metabolismo e potencializa o efeito anticoagulante, que não começa até 4 a 6 dias após iniciado o tratamento com amiodarona e persiste durante semanas ou meses depois de sua suspensão; o tempo de protrombina pode se duplicar, porém, este efeito é muito irregular; recomenda-se reduzir a dose do anticoagulante entre um terço e a metade e controlar estritamente o tempo de protrombina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos ou bloqueadores dos canais de cálcio: a amiodarona pode produzir uma potencialização da bradicardia, parada sinusal bloqueio AV, especialmente nos pacientes com disfunção sinusal subjacente. Se isto ocorrer, recomenda-se a redução da dose de amiodarona, do beta-bloqueador ou do bloqueador do canal de cálcio; em alguns casos o tratamento com amiodarona pode ser continuado depois da inserção de um marcapasso
Digitálicos: a amiodarona aumenta as concentrações séricas de digoxina e provavelmente de outros glicosídeos cardiotônicos, possivelmente até níveis tóxicos. No início do tratamento com amiodarona, deve-se suspender o tratamento com digitálicos ou reduzir a dose a metada. Se necessária a associação da amiodarona com glicosídeos cardiotônicos, deve-se controlar cuidadosamente as concentrações séricas dos fármacos. A amiodarona e os digitálicos podem produzir efeitos aditivos a nível do nó sinoatrial e AV.
Diuréticos de alça ou diuréticos tiazídicos ou indapamida: o uso simultâneo de amiodarona com diuréticosespoliadores de potássio pode produzir um aumento no risco de arritmias associadas a hipopotassemia.
Fenitoína: a amiodarona pode aumentar as concentrações plasmáticas de fenitoína, dando lugar a um aumento dos efeitos e/ou da toxicidade.
Iodeto sódico I123 ou iodeto sódico I131 ou pertecnetato sódico Tc99m: a amiodarona pode inibir a captação da tireóide.

POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO - Miocor

O tratamento com MIOCOR® deve ser realizado em duas fases, sendo a primeira de ataque e a segunda de manutenção. Recomenda-se realizar a terapia de manutenção de forma intermitente; administrando-se o medicamento durante 5 dias consecutivos (segundas às sextas-feiras), com 2 dias (sábados e domingos) sem tratamento. Devido a amiodarona apresentar meia-vida e duração de ação longa, a eventual falha na administração por alguns dias não irá alterar significativamente seu perfil farmacodinâmico.Não é necessário reduzir a dose diária de MIOCOR® em pacientes com insuficiência renal. Neste grupo recomenda-se monitorizar a função tireoideana.
Em pacientes com insuficiência hepática, aconselha-se diminuir a dose diária de MIOCOR®. 
Arritmias ventriculares Dose de ataque: de 4 a 6 comprimidos de MIOCOR® ao dia (800 a 1200 mg, em média 1000 mg ao dia), durante uma a duas semanas, ou mais se necessário (em média durante dez dias), até que se inicie resposta terapêutica e/ou impregnação eletrocardiográfica ou ocorram reações adversas.
Quando se conseguir um controle adequado ou ocorrerem efeitos adversos, a dose deve ser reduzida para 3 ou 4 comprimidos ao dia (600 ou 800 mg), durante um mês, reduzindo-se, posteriormente, até obtenção da mínima dose de manutenção eficaz.
Nos pacientes com arritmias ventriculares complexas persistentes e assintomáticas após infarto do miocárdio, deve-se administrar 5 comprimidos ao dia (1000 mg), durante cinco dias, ou mais se necessário. Quando se conseguir um controle adequado ou ocorrerem efeitos adversos, a dose deve ser reduzida para 1 comprimido ao dia (200 mg) como dose de manutenção. 
Dose de manutenção: 2 comprimidos de MIOCOR® ao dia (400 mg), a dose poderá ser aumentada ou diminuída de acordo com a resposta do paciente.
Quando se conseguir um controle adequado ou ocorrerem efeitos adversos, a dose deve ser reduzida para 1 comprimido ao dia (200 mg).
Nos casos de angina do peito concomitantes à arritmia, recomenda-se o uso da dose preconizada segundo o tipo de arritmia. Nos pacientes com angina do peito recomenda-se administração de 3 comprimidos ao dia (600 mg), durante duas semanas, reduzindo-se, posteriormente, para 2 comprimidos ao dia (400 mg), durante mais duas semanas.
A dose mínima de manutenção eficaz deve ser determinada através do resultado terapêutico e/ou da impregnação eletrocardiográfica, a qual pode variar de 1 a 2 comprimidos ao dia (200 a 400 mg), de acordo com a resposta do paciente.
Taquicardia supraventricular
Dose de ataque: de 3 a 4 comprimidos ao dia (600 a 800 mg), durante uma semana, ou mais se necessário, até que se inicie resposta terapêutica e/ou impregnação eletrocardiográfica ou ocorram reações adversas.
Quando se conseguir um controle adequado ou ocorrerem efeitos adversos, a dose deve ser reduzida para 2 comprimidos ao dia (400 mg), durante três semanas.
Dose de manutenção: de 1 a 2 comprimidos ao dia (200 a 400 mg).

INSTRUÇÕES DE USO - Miocor

MIOCOR® deve ser ingerido durante as refeições, se necessário, com o auxílio de água, leite, suco de frutas ou refrigerante.
Os comprimidos de MIOCOR® devem ser administrados em doses diárias divididas, em uma, duas ou três tomadas ao dia, conforme a quantidade de comprimidos indicada.
Os comprimidos de MIOCOR® podem ser triturados ou mastigados antes da ingestão.
Se houver esquecimento da administração de um ou mais comprimidos de MIOCOR®, não é necessário tomá-los quando se lembrar. Siga normalmente o tratamento sem a administração dos comprimidos esquecidos.

SUPERDOSAGEM - Miocor

Os principais sintomas de intoxicação são náuseavômitocefaléia, rubor facial, bradcardia, hipotensãotontura, agitação.
O tratamento consiste na realização de medidas usuais de esvaziamento gástrico, como indução a emese elavagem gástrica, controle dos sintomas e monitorização do sistema cardiovascular e respiratório. Para abradicardia pode ser utilizado um agonista beta-adrenérgico ou um marcapasso. A hipotensão pode responder a intrópicos positivos e/ou vasopressores.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA 
Farmacêutica Responsável: Dra. Dirce de Paula Zanetti.
CRF-SP nº 7758
Registro MS nº 1.0550.0066  

 

 

Miocor - Laboratório

 

UCI FARMA 
Rua do Cruzeiro, 374 
São Bernardo do Campo/SP - CEP: 09725-310 
Tel: (011)414-2022 
Fax: (011)448-5253